白癜风知识大全

白癜风知识大全... 摘要：酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。 白癜风中医称为白癜、白驳、白驳风。白癜风是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%，世界各地均有发生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。 白癜风是世界性顽症吗? 白癜风是皮肤病中三大顽症之一。是一种常见病、多发病。世界上各色人种、各种民族均可得病。全世界发病率约在1—2%左右。我国大约在1%左右。 白癜风的发病有无区域和肤色差异? 白癜风在自然人群中的发病率约为0.15%～2%，国外报道约为1～2%;本病可随地区、人种、肤色而异。一般肤色越深的人发病率越高，如美国不到1%，而印度则高达4%，有些地区(如非洲)曾把白癜风视为地区流行病。黄种人介于白种人与黑种人之间，我国人群中患病率约在0.1-2%。据上海市11万人皮肤病调查报告，白癜风占调查人数的0.54%。 白癜风与性别和年龄有关吗? 本病发病几率**大致相等，从初生婴儿到老年均可发病，但以青少年为最多。我们的研究资料表明发病年龄在10～30岁之间居多，25%发生于8岁以前，约50%发生于青春期。除此之外，有阳性家族史的这部分病人比没有阳性家族史的病人发病较早，女性发病时间较男性提前5年左右。 白癜风的临床表现是什么? 全身任何部位都可以发生。皮损部位颜色减退、变白。 好发于颜面部(如眉间、眉毛内侧、鼻根及颊部内侧相连部位、耳前及其上部，包括前额，帽檐处以及唇红部)、颈部、腰腹部(束腰带)、女士胸部(束胸罩处)、骶尾部、前臂伸面与手背部等。躯干与阴部亦常发生。 白斑多数对称分布，也有不少病例沿神经节段(或皮节)排列。初期多为指甲大或钱币大，近圆形、椭圆形或不规则形，也有起病时为点状减色斑，境界多明显。有的边缘绕以色素带。在少数情况下白斑中混有毛囊性点状色素增殖。白癜风患处没有鳞屑或萎缩等变化。白斑上的毛发也可完全变白(少数患者也有不变现象)。 白癜风临床上有哪些类型?如何分期? 根据白癜风的临床表现及皮损特点可分为两型、两类、两期 两型： 一、寻常型 1、局限性：主要为局限性小区域白斑，可为多个小白斑，可播散;可一侧性发于头面、肛门、外生殖器。也可出现本型与节段型之混合型。 2、散发性：多为小型白斑、对称分布，也可泛发分布于眼睑周围、四肢远端，边缘不规则。边界清楚。基本无出汗障碍。常可合并患有甲状腺机能亢进、甲状腺炎、Gravers病、恶性贫血、斑秃等疾病。 3、泛发性：白斑超过体表总面积的50%以上、或几乎全身表皮为乳白斑，相应毛发呈色素脱失。 4、肢端性白斑：初发且主要分部于面部、手足指趾等部位。 二、节段型：白斑为一片或多片凝似沿皮神经或节段分布，多单侧、边界清楚、周围色素沉着明显。患者早期可有出汗减少。晚期出汗增多等出汗障碍。皮损类固醇等免疫抑制剂治疗无效。 两类： 1、完全性白斑：为纯白色或瓷白色，白斑区黑色素消失，无色素再生现象。 2、不完全性白斑：白斑区内黑色素细胞减少，因尚有部分黑色素细胞存在，白斑区内可见黑色素点。 两期： 1、进展期：白斑进行性扩大、边界模糊，边缘不规则、有新疹出现，周围无色素沉着、分布无规律。有同形反应，外伤、压力、摩擦、感染、暴晒、药物刺激等可使白斑出现。应激状态如急性疾病、精神创伤、手术等可使白斑迅速扩散。 2、稳定期：无新白斑出现，边缘清楚。若半年以上没有扩散，适合做皮肤细胞移植治疗。 皮肤变白都是白癜风吗? 白癜风的突出表现就是局部皮肤变白。皮肤变白在临床上称为"色素减退"。有色素减退症状的疾病很多，常见的有如下几种： (1)白化病是一种遗传性疾病，自幼发病。表现为全身皮肤变白，毛发白色或淡黄色，眼睛亦缺乏色素，并畏光。 (2)贫血痣亦为自幼发病，好发于面、颈、躯干或者其他部位。边缘无色素加深现象。拍击摩擦局部，淡色斑本身不发红，而周围皮肤发红。 (3)白色糠疹多见于儿童及青少年，主要在面部，也见于颈部、上臂和肩部。表现为片状白斑，边缘不太清楚，斑的表面有灰白糠状鳞屑，轻度瘙痒。 (4)花斑癣多见于青年人，主要发于前胸、后背及颈部。开始为淡褐色针头至米粒大小斑，表面少许细糠状鳞屑，皮损在消退过程中变白，因此可看到淡褐色斑及白色斑并见。取鳞屑镜检可查见霉菌。 (5)老年性白斑是一种老年性退化现象。多见于45岁以上中老年人，并随年龄而增加。好发于躯干、四肢，特别是大腿部，而颜面部不会发生。白斑境界清楚，针头至绿豆大小。白斑处皮肤稍凹陷，边缘无色素增多现象。 由引可见，皮肤变白不一定就是白癜风，还应根据其好发部位、年龄、皮损特点及伴发症状加以鉴别，以免误治漏治。 为什么白斑有时有瘙痒感? 通常认为白癜风是一种没有炎症的局部色素脱失斑，表现为皮肤和毛发变白，但是由于脱色处皮肤缺乏黑色素不能阻挡紫外线的照射，曝晒后可引起灼痛、红斑及水疱等炎症反应。 但是，有20%—25%的患者在发病之前或同时局部有瘙痒感，亦有患者在病情稳定时因某种因素发生痒感，随之白斑扩大或出现新的白斑。因此，白癜风患者没有其他因素影响而出现瘙痒感时，多数提示病情有发展。 白癜风患者在白斑局部使用外涂药，而治疗白癜风的外涂药物多具有光毒性或光敏性，通过紫外线的照射使药物刺激皮肤，此时的白斑局部常有痒感。 白癜风的发病原因是什么? 白癜风的病因目前多认为有以下因素：遗传因素;精神神经因素;化学因素;自体免疫因素;黑色素细胞自毁因素;内分泌因素;酪氨酸铜离子相对缺乏因素;感染因素;外伤因素等。可见，白癜风的发病因素是多方面的。研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。目前从白癜风流行病学来讲，最少有以下几种因素可以说是诱发白癜风的客观原因，患者明白了这些诱发因素之后，对防治白癜风有着很重要的现实意义。 (一)精神神经化学说：很多临床观察表明精神神经因素和白癜风的发生有密切的关系。据估计约有2/3病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过度，病后忧心忡忡，甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张情况。白癜风易发于受摩擦及外伤处。实验证实，在白斑附近及远隔部位的正常皮肤上经挠抓刺激后，可使该处皮肤变白，并且白变处有神经纤维退行性变化。白癜风患者常伴发植物神经功能紊乱。如白变部出汗异常;伴有斑秃也屡有发现。 (二)自身免疫学说：自身免疫与白癜风发病关系日益引起重视。近年来注意到患者及其亲属可合并其他自身免疫性疾病，常见有甲状腺炎、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺功能不全、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑素瘤，其他如局灶性肠炎、红斑狼疮、硬皮病、支气管哮喘、异位性皮炎、斑秃等。发病率也比一般人群高。而在白癜风患者的血清中亦有人找到抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的器官特异性抗体，且检出率明显升高。而且自身免疫性病人中白癜风发生率较一般人群高10-15倍。此外，白癜风患者的同形反应率高。目前倾向认为同形反应属于一种自体免疫现象。 (三)黑色素细胞自毁学说：白癜风的基本病变是表皮黑色素细胞部分或完全丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞及黑色素颗粒。生物合成黑色素(包括酪氨酸)过程中的中间物质(或黑色素前身物质)为单酚或多酚类。实验证明酚与儿茶酚等对正常或恶性黑色素细胞都有损伤作用。如焦儿茶酚、对苯二酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。人们由于职业的原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发白癜风。白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因可能和在工业上越来越多地制造和应用一些酚类等化合物有关。 (四)酪氨酸、铜离子相对缺乏因素学说：黑色素的产生过程是一个复杂的生物化学过程。而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸氧化而成。当精神紧张时会消耗大量的肾上腺激素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成。其间黑色素的合成就会受到影响，这对于诸如精神紧张等应激因素引起的白癜风可以得到比较合理的解释。 近年来不少临床报道提示白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于正常对照组。由此推测其结果必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素的代谢。至于铜、铜蓝蛋白值的降低可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷有关。 (五)遗传因素学说：有认为本病可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。发现在单卵双生子中两个均发病，以及家族内发病的情况。但是白癜风的阳性家族是各人报道不一，据国外统计资料，白癜风患者亲属中白癜风发病率约在18.75%-40%，而我们临床经验10%-20%之间，其阳性率较国外为低。 如上所述，有关白癜风的发病机制众说纷纭，每种学说都有其一定的依据，一般认为其发病是具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑色素细胞的破坏或使黑色素的生成或黑化过程障碍，终至色素脱失。 阳光暴晒后为什么容易发生白癜风? 有人统计分析了830例白癜风，发现95.54%与季节因素有关，特别是春末夏初这段时间较易发生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在阳光下暴晒后发病，这是什么原因呢? 我们认为：一是阳光暴晒后，黑色素细胞功能亢进，其酪氨酸酶及多巴氧化中间物质遭到破坏，中间物质是一种重要的保护机制，一旦这种保护机制，消耗衰退，黑色素便有被破坏的可能; 二是可能是由于细胞本身可合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。 白癜风与内分泌有无关系? 白癜风与内分泌的关系是比较密切的。从我们统计分析2060例临床资料看，有内分泌因素的占23.6%。其中有甲状腺机能亢进的、患糖尿病的、育龄妇女月经紊乱、乳房小叶增生或乳房纤维瘤的……。 那么内分泌对色素代谢有什么影响呢?实验研究表明：黑色素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑色素的合成代谢，而皮质类固醇激素、肾上腺素与正肾上腺素、甲状腺素与褪黑激素可抑制黑色素的合成代谢。 外伤为什么有时也可以发生白癜风? 外伤性白斑的发生原因可能是局部创伤处的神经纤维受损所致;也可能是创伤使机体处于高度应激状态，使体内神经内分泌系统混乱，降低了黑色素的合成。可见，应当注意皮肤防护，避免皮肤受损，发现白斑要积极进行治疗。 白癜风与职业关系如何? 患有白癜风的汽车驾驶员十指、口唇，多数发展较严重可能与手部工作姿势、紧张程度和接触汽油等有关。从事体育、体力劳动职业的人白癜风发病比例小，可能与血液循环比室内工作、久坐不活动的人较好有关。 影响黑色素代谢的因素有哪些? 黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经研究主要有以下几种情况： 1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。 2、黑色体从黑色素细胞向临近角朊细胞移行过程受阻。人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角朊细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。 3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。 酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响： (1)紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。 (2)酚基。人体表皮内有一种有机化合物—酚基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤酚基含量，发现白癜风患者受损皮肤中酚基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较低。 (3)色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。 (4)铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。